COPD (Radiologi Co-Ass)

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

 (COPD)

Estiani Ningsih,  Asirah Aris

I. Pendahuluan

Menurut GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), COPD/PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) adalah keadaan penyakit yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara tersebut biasanya bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi pulmonal terhadap partikel atau gas berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronis terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik ialah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema yakni pembesaran rongga udara pada distal bronkiolus terminal, disertai perubahan dekstruktif dinding alveolar.¹

II. Insiden dan Epidemiologi

Data badan kesehatan dunia (WHO) tahun 2002 menunjukkan PPOK menempati urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian di dunia setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Diperkirakan jumlah penderita PPOK di Cina tahun 2006 mencapai 38,1 juta penderita, Jepang sebanyak 5 juta penderita dan Vietnam sebesar 2 juta penderita. Pada tahun 2008 di Amerika Serikat diperkirakan 12,1 juta penderita dimana prevalensiya laki-laki lebih besar dari pada wanita. Di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 4,8 juta penderita PPOK. Angka ini bisa meningkat dengan semakin banyaknya jumlah perokok karena 90% penderita PPOK adalah perokok atau bekas perokok.^2,3

Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001, sebanyak 54,5% penduduk laki-laki dan 1,2% perempuan merupakan perokok. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response, lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.⁴

III. Etiologi dan Patofisiologi

A. Etiologi

Terdapat banyak faktor risiko yang merupakan etiologi dari PPOK. Faktor-faktor risiko tersebut adalah asap rokok, umur, infeksi saluran napas berulang, pekerjaan, status sosioekonomi, nutrisi, genetik, jenis kelamin, paparan partikel, pertumbuhan dan perkembangan paru.^5,6

B. Patofisiologi

            Penyakit paru obstruktif kronik merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Pada bronkitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrat sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan  mucus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi yang lazim terjadi di daerah industri. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktifitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mucus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri lemah. Pada parenkim paru, penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non-kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten  pada saluran napas dan timbulnya gejala lainnya yang merupakan karakteristik untuk PPOK.⁷

 Menurut Robbins et al (2007)  terdapat tiga jenis emfisema :

1. Emfisema Sentriasinar (sentrilobular).

Gambaran khas pada emfisema tipe ini adalah pola keterlibatan lobulus, bagian sentral atau proksimal asinus, yang dibentuk oleh bronkiolus respiratorik, terkena, sementara alveolus distal tidak terkena, sering terjadi pada lobus atas terutama bagian apeks.

2. Emfisema panasinar (panlobular)

Pada emfisema tipe ini, asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga alveolus buntu di terminal, sering terjadi di zona paru bawah.

3. Emfisema asinar distal (paraseptal)

Pada bentuk ini, bagian proksimal asinus normal, tetapi bagian distal umumnya terkena. Emfisema lebih nyata di dekat pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobulus dan tepi lobulus.¹¹

Gambar 1.patofisiologi PPOK⁷

Normal

Bronkitis kronik

 

6

7

8

4

5

1

2

3

Gambar 2. Perubahan dalam bronkitis kronik⁸

Keterangan:     1. Otot polos pernapasan                    5. Ffibrosis

                        2. epithelium                                       6. Imflamasi

                        3. sel goblet                                         7. Neutrofil

4. Peningkatan jumlah sel goblet        8. mukus

Gambar 3. Bentuk-bentuk morfologi emfisema⁹

IV. Anatomi dan Fisiologi

A. Anatomi saluran pernapasan

            Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung,

faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkeolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus di lapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Udara mengalir dari faring menuju laring, laring terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang di hubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga di antara pita suara atau glotis bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan atas dan bawah. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Struktur trakea dan bronkus di analogkan sebagai sebuah pohon. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan di kenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkus pasme dan batuk berat jika dirangsang.⁷

Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya, duktus alveolaris yang seluruhnya dibatasi alveolus, dan sakus alveularis terminalis, yaitu struktur terakhir paru.⁷

Terdapat dua unit parenakim  paru yaitu lobulus paru dan asinus paru. Lobulus paru ditunjukkan oleh struktur yang berasal dari bronkiolus kecil terdiri atas 5-7 bronkiolus terminal dan struktur-struktur yang lebih distal. Sedangkan asinus paru merupakan struktur yang muncul dari bronkiolus terminal tunggal dan terdiri atas bronkiolus respiratorik dan alveolus. Bronkiolus respiratorik dilapisi oleh epitel kuboid yang ikut berperan dalam pertukaran gas. Bronkiolus respiratoris tersebut menuju ke dalam duktus alveolus. Sakus alveolus timbul sebagai kantung-kantung luar sakular dari duktus alveolus dan bronkiolus respiratorik. Dinding alveolus memiliki tebal 5-10 mikron dan dilapisi oleh sel pneumosit tipe II yang merupakan penghasil surfaktan dan berproliferasi cepat bila terjadi cedera alveolus.⁷

D. Pasokan darah

Paru memiliki pasokan darah ganda. Cabang-cabang arteriole bronkus mengikuti pohon bronkus dan memiliki fungsi nutritif. Arteri paru terbagi untuk menghasilkan jejaring kapiler, suatu fungsi primer tempat terjadinya pertukaran gas.

Gambar 4. Anatomi sistem pernapasan⁷

B. Fisiologi saluran napas

Proses fisiologi pernapasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi tiga

stadium. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru. Stadium kedua transportasi, yang harus ditinjau dari beberapa aspek : 1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna), 2) distribusi darah dalam sirkulasi pulmonari dan penyesuaiannya dengan reaksi kimia fisik dari O2 dan CO2 dengan darah. Respirasi sel atau  respirasi interna merupakan stadium akhir respirasi, yaitu saat zat-zat di oksidasi untuk mendapatkan energi, dan CO2 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.⁷

Volume  dan kapasitas paru merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan. Dengan  mengetahui besarnya volume dan kapasitas pernapasan dapat diketahui besarnya kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi.

Volume tidal adalah volume udara masuk dan keluar paru pada saat bernapa biasa, besarnya kira-kira 500 mililiter. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara yang masih dapat diinspirasi setelah bernapas biasa, jumlahnya biasanya 3.000 mililiter. Volume cadangan ekspirasi yaitu volume udara yang masih dapat dikeluarkan sesudah ekspirasi biasa, jumlah normalnya 1100 mililiter dan volume residu yaitu volume udara yang masih tertinggal di dalam paru sesudah ekspirasi maksimal, jumlahnya kira-kira 1200 mililiter. Kapasitas inspirasi dalah volume tidal tambah  volume cadangan inspirasi, jumlah udara kira-kira 3500 mililiter. Kapasitas residu fungsional adalah volume residu tambah volume cadangan inspirasi, jumlahnya kira-kira 2300 mililiter. Kapasitas vital sama dengan volume tidal tambah volume cadangan inspirasi tambah volume cadangan ekspirasi. Dan kapasitas paru total sama dengan jumlah seluruh volume paru, jumlahnya kira-kira 5800 mililiter. Pada pemeriksaan funggsi  paru yang lazim digunakan yaitu alat yang disebut spirometri. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan gangguan fungsional ventilasi seseorang. Jenis gangguan dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gangguan fungsi paru obstruktif (hambatan aliran udara) dan restriktif (hambatan pengembangan paru).

Seseorang dianggap mempunyai gangguan fungsi paru obstruktif nilai FEV ₁  kurang dari 75 % dan menderita gangguan fungsi paru restriktif bila nilai kapasitas paru kurang dari 80 % dibanding dengan nilai dasar.^{10, 11}

Gambar 5. Volume dan kapasitas paru¹¹

V. Diagnosis

A. Gambaran Klinis

1. Anamnesis

a.       Batuk kronik selama 3 bulan per tahun berlangsung minimal 2 tahun

b.      Batuk produktif kronik

c.       Sesak napas saat melakukan aktivitas

d.      Faktor risiko PPOK¹²

2. Pemeriksaan fisik

pernapasan Pursed-lips (mulut setengah terkatup), takipnea, dada emfimatous atau barrel chest, sela iga melebar, sternum menonjol, retraksi intercostal saat inspirasi, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi napas vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ronki kering atau wheezing dan bunyi jantung terdengar jauh.¹²

B. Gambaran Radiologi

1. Foto troraks

a. Emfisema

1) Hiperinflasi dada

a)    diafragma datar  dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat inspirasi dan ekspirasi.

b)   peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada rongga retrosternal (barrel chest).

c)    penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit, diafragma rendah.¹³

2) Perubahan vaskular

a)      paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang secara abnormal tidak rata; pembuluh darah menjadi lebih tipis, disertai hilangnya gradasi halus normal dari pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.

b)      Hipertensi pulmonal menyebabkan corpulmonal. Arteri pulmonal proksimal secara proggresi membesar dan menyebabkan gagal jangtung kanan.¹³

3) Bullae

            Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang melebar. Pada film dada, rongga tersebut tampak sebagai daerah translusen dengan dindingnya terlihat sebagai bayangan kurva linear menyerupai garis rambut. Bullae memiliki ukuran bervariasi hingga menempati bagian yang luas pada hemitoraks, menggantikan dan mendesak paru normal di dekatnya. ¹³

Gambar 6. Emfisema: foto toraks, posisi postero-anterior dan lateral, menunjukkan hiperlusen dengan berkurangnya gambaran vaskuler paru, diafragma letak rendah dan sela iga melebar, bayangan jantung ramping.^{9 14}

Gambar 7. Emfisema centrilobular (CLE): foto toraks, posisi postero-anterior menunjukkan hiperinflasi paru-paru (diafragma datar dan bayangan jantung yang kecil) dan peningkatan translusen pada paru atas dengan vascular menipis dan loss of arborization.⁹

Gambar 8. Panlobular emfisema (PLE): foto toraks posisi postero-anterior  dan lateral projections, tampak hiperinflasi paru-paru dan peningkatan translusen pada paru bawah dengan vascular menipis.⁹

Gambar 9. Sebuah bulla besar pada lapangan paru kanan pada pasien COPD⁹

b. bronkitis kronik

            Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran khas pada foto toraks. Pada foto rontgen hanya tampak corakan bronkovaskular yang ramai di bagian basal paru. Secara radiologi bronkitis kronik dibagi dalam 3 golongan yaitu, ringan, sedang dan berat. Pada golongan yang ringan didapatkan corakan paru yang ramai di bagian basal paru. Pada golongan sedangkan, selain terdapat corakan paru yang ramai juga terdapat emfisema dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di parakardial kanan dan kiri. Sedangkan golongan yang berat ditemukan hal-hal tersebut di atas dan disertai cor pulmonal sebagai komplikasi bronkitis kronik.¹⁵

Gambar 10. Bronkitis kronik: foto toraks posisi postero-anterior, tampak corakan bronkovaskular yang ramai.9

                         

Gambar 11. foto toraks posisi postero-anterior bronkitis kronik disertai emfisema15

 

2. CT scan

a. Emfisema

1) Emfisema centrilobular

Emfisema centrilobular adalah jenis yang paling umum dari emfisema paru dan ditandai oleh pembesaran ruang udara centriacinar, dengan efek utama terjadi di bronkiolus proksimal. Pada Emfisema centrilobular, corakan vascular paru menurun pada atau dekat pusat lesi. HRCT pada awal emfisema centriacinar menunjukkan area kecil centrilobular merata dengan pembesaran ruang udara, sekitar parenkim paru mengalami kompresi dan batas yang jelas dapat diamati antara daerah emphysematous dan paru-paru normal.¹⁶

Gambar 12. CT Scan pada pasien dengan emfisema centriacinar tampak multipel, gambaran bulat lusen dengan berbagai ukuran yang dikelilingi oleh parenkim yang normal ¹⁶

2) Emfisema panlobular

Emfisema panlobular ditandai oleh dilatasi seluruh ruang udara dari bronkiolus pernapasan ke alveoli, sehingga perubahan emphysematous didistribusikan secara merata dalam lobulus sekunder. Emfisema panacinar ditandai dengan penurunan kepadatan paru pada area pembesaran pada CT dengan batas sulit untuk ditentukan, corakan pembuluh darah di daerah yang terlibat menurun karena overinflation pada ruang udara. Defisiensi antitrypsin Alpha 1-diperkirakan menjadi penyebab utama panacinar emfisema. Karakteristik yang membedakan panacinar emfisema dari centriacinar emfisema adalah sebagai berikut: penyakit dominan pada paru-paru bagian bawah, tingkat inflasi paru-paru lebih besar daripada di centriacinar emfisema, ada kecenderungan jalan napas akan menyempit.¹⁶

Gambar 13. Panacinar emfisema: HRCT scan menunjukkan pengurangan difus pada parenkim paru - khas pada emfisema panacinar ¹⁶

3) Emfisema asinar distal (paraseptal)

Distal asinar emfisema ditandai dengan daerah fokal emfisema subpleural. Asinar distal atau emfisema paraseptal ditandai dengan pembesaran ruang udara  di sekitar asinus. Luas lesi biasanya terbatas, terjadi paling sering sepanjang permukaan dorsal paru bagian atas. Para pasien biasanya tanpa gejala, tetapi emfisema asinar distal dianggap menjadi penyebab pneumotoraks pada orang dewasa muda.¹⁶

Gambar 14. HRCT scan menunjukkan area subpleural kecil yang hyperlusen  karakteristik emfisema paraseptal¹⁶

4) Emfisema bulla

Gambar 15. Daerah desktruktif mutipel yang menyebabkan bullae dengan berbagai ukuran (pada tanda panah)¹

C. Pemeriksaan Laboratorium, PA dan faal paru

1. Laboratorium

            Pemeriksaan analisis gas darah, mungkin normal. Pada stadium lanjut Po₂ turun dan Pco₂ meningkat, khususnya pada keadaan eksaserbasi.¹

2. Patologi Anatomi

a) Emfisema

            Diagnosis dan klasifikasi emfisema terutama tergantung pada gambaran makroskopik paru. Emfisema panasinar, jika sudah berkembang sempurna menyebabkan paru membesar dan pucat. Pada emfisema sentriasinar paru tampak lebih merah muda dibanding emfisema panasinar dan tidak terlalu membesar, kecuali jika penyakit berada dalam tahap lanjut. Secara umum pada emfisema sentriacinar 2/3 paru lebih parah terkena daripada bagian bawah paru, dan pada kasus berat mungkin terlihat bulla emfisematous. Secara histologi terjadi penipisan dan kerusakan dinding alveolus. Pada penyakit tahap lanjut, alveolus yang berdekatan menyatu dan membentuk ruang udara besar. Bronkus terminalis dan respiratorik mungkin mengalami deformitas karena hilangnya septum yang membantu menambatkan struktur ini di parenkim.dengan hilangnya jaringan elastis di septum alveolus, terjadi penurunan traksi radial di saluran napas halus. Akibatnya, saluran ini cenderung kolaps saat ekspirasi (suatu penyebab penting obstruksi kronis aliran udara pada emfisema berat). Selain berkurang alveolus jumlah kapiler olveolus juga menyusut.¹⁷

Gambar 16. Alveoli normal¹⁷

          

Gambar 17. Emfisema paru, terjadi pembesaran mencolok ruang udara disertai penipisan dan kerusakan septum alveolus.^{17 18}

b) Bronkitis kronik

            secara makroskopik, lapisan mukosa saluran napas besar biasanya hiperemik dan membengkak oleh cairan edema. Mukosa ini sering tertutup oleh lapisan sekresi musinosa atau mukopurulen. Secara histologi gambaran diagnostik pada bronkitis kronik di trakea dan bronkus besar adalah membesarnya kelenjar penghasil mukus. Seiring ditemukannya penambahan sel goblet di epitel disertai hilangnya sel epitel bersilia. Seiring dengan terjadinya metaplasia skuamosa, diikuti oleh perubahan displastik di lapisan sel epitel. Sering terdapat sel radang dengan kepadatan bevariasi, terutama terdiri atas sel mononukleus yang kadang-kadang bercampur dengan neutrofil.¹⁷

Gambar 18. Bronkitis kronis. Penebalan mencolok pada lapisan kelenjar mukosa dan metaplasia skuamosa epitel paru17

3. Faal paru

            Diagnosis PPOK ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratory volume in 1 s / FEV₁) < 80% dari nilai yang diperkirakan dan rasio FEV₁ : kapasitas vital paksa (force vital capacity / FVC ) < 70%.¹  Uji bronkodilator: FEV₁ pasca bronkodilator <80% prediksi.¹²

Klasifikasi PPOK menurut national Heart, Lung and Blood Institute dan WHO yaitu sebagai berikut,

Stadium PPOK	Karateristik
0 (beresiko PPOK)	Spirometri normal Kelainan kronik (batuk, sputum produktif)
I (PPOK ringan)	VEP1 / KVP < 70% VEP1 > 80% prediksi Dengan / tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)
II (PPOK sedang)	VEP1 / KVP < 70% 30% < VEP1 < 80% prediksi (II A: 50%<VEP1<80 prediksi) (II B: 30%<VEP1<50 prediksi) Dengan / tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)
III (PPOK berat)	VEP1 / KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 <50% prediksi + gagal napas

Tabel 1. Klasifikasi PPOK¹²

VI. Diagnosa Banding

            Diagnosa banding PPOK berdasarkan gambaran radiologinya yaitu pneumotaks.

Gambar 19. Pneumotoraks kanan, tampak hiperlusen avaskuler pada paru kanan¹³

Gambar 20. Pneumotoraks kanan dengan kolaps pada semua lobus terutama pada lobus tengah dan bawah paru kanan¹⁹

A

         

Gambar 20. Pneumothoraks: A. pada sisi kanan tanpa kolaps paru, B. pada sisi kiri dengan kolaps paru²⁰           

VII. Komplikasi

            Komplikasi PPOK yaitu gagal napas, korpulmonal dan septicemia.¹²

VIII. Penatalaksaan

A. Mengurangi Faktor Risiko 

            Untuk mengurangi faktor risiko PPOK maka diperlukan, edukasi motivasi berhenti merokok dan. farmakoterapi stop merokok.¹²

B. Terapi PPOK Stabil 

1. Terapi Farmakologis

 a) Bronkodilator

·      Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau

·      Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan(gejala intermitten)

·      3 golongan :

-            Agonis ß-2: fenopterol, salbutamol, albuterol,terbutalin, formoterol, salmeterol

-            Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromide

-            Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi ß-2dan steroid belum memuaskan 

·         Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi.¹²

b) Steroid, pada:

·         PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid

·         PPOK dengan VEP₁ < 50% prediksi (derajat IIB dan III)

·         Eksaserbasi akut. 

c) Obat-obat tambahan lain 

·         Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol,karbosistein, gliserol iodide

·         Antioksidan : N-Asetil-sistein

·         Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

·         Antitusif : tidak rutin

·         Vaksinasi : influenza, pneumokokus¹²

2. Terapi Non-Farmakologis

·         Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial.

·         Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOKderajat III,

o   PaO₂ < 55 mmHg atau SaO₂ < 88% dengan / tanpa hiperkapnia

o   PaO₂  55-60 mmHg atau SaO₂ < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia.

·         Nutrisi

·         Pembedahan pada PPOK berat¹²

C. Terapi PPOK eksaserbasi akut

            Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah: bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup perhari steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi, diberi antibiotiks spektrum luas.

Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

- terapi oksigen terkontrol, melalui canul nasal atau venture mask

- bronkodilator: inhalasi agonis ß2 + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0,5 mg/kgbb/jam)

- steroid: prednisolon 0-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroi intarvena pada keadaan berat

- antibiotik spektrum luas

- ventilasi mekanik pada gagal napas akut atau kronik¹²

Gambar 4. Panduan umum terapi PPOK berdasarkan keparahan penyakitnya³

IX. Prognosis

Dubia tergantung dari stage, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain. Orang yang berhenti merokok sebelum berumur 50 tahun mempunyai setengah risiko kematian pada 15 tahun yang akan datang dibandingkan dengan orang yang masih terus merokok.^{5, 12}

X. Daftar Pustaka

 1. Rubenstein D, Waine D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 6. Jakarta: Erlangga; 2007.hal.273-275.

2. Anwar D, Chan Y, Basyar M . Hubungan derajat sesak napas penderita penyakit paru obstruktif kronik menurut kuesioner modified medical research council scale dengan derajat penyakit paru obstruktif kronik. [serial online] 2013. [cited 2013 May 06]; 200-1. Available from: http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2013/01/jri-32-4-200-7.pdf.

3. Stoloff SW. Diagnosis and treatment of patients with chronic obstructive pulmonary disease in the primary care setting: focus on the role of spirometry and bronchodilator reversibility. [serial online] 2011. [cited 2013 May 07]; 9. Available from: http://www.jfponline. com/pdf/Supp/SupplJFP_COPD.pdf.

4. Menkes  RI. Pedoman pengendalian penyakit paru obstruktif kronik Menteri kesehatan republik Indonesia. [serial online] 2008. [cited 2013 May 06]; 4-5. Available from: http://www.btklsby.go.id/wpcontent/uploads/2010/07/ Kepmenkes-1022-Thn2008-Ttg-pedoman-Pengendalian-PPOK.pdf.

5. Yuarsa TA, Yunus F, Antariksa B. Korelasi penilaian kualitas hidup dan prognosis penderita penyakit paru obstruktif kronik dengan CAT, SGRQ dan BODE di rumah sakit persahabatan jakarta. [serial online] 2013. [cited 2013 May 06]; 15. Available from: http://jurnalrespirologi.org/wp-content/uploads/2013/03/jri-33-1-8.pdf.

6. Buist JV. Epidemiology, risk factors and natural history. Dalam: American Thoracic Society and European Respiratory Society. Editor. Standards for the diagnosis and management of patients with COPD. [serial online] 2004. [cited 2013 May 06]; 17-21. Available from: http://www.thoracic.org/clinical/copd-guidelines/resources/copddoc.pdf

7. Wilson LM. Pola obstruktif pada penyakit pernapasan. Dalam: Price SA dan Wilson LM. Editor. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: ECG. Edisi 6; 2005. Hal. 736-9, 784-8.

8.  Barnett M. Chronic obstructive pulmonary disease in primary care. New York: Subsidiary of John Wiley & Sons Ltd; 2006.p.5,62.

9. Pipavath SNJ, Schmidt RA,Takasugi JE, Godwin JD. Chronic obstructive pulmonary disease radiology-pathology correlation. [serial online] 2009. [cited 2013 May 09]; 172-80 Available from:  http://seicat.org/repo/ static/public/documentos/top10-toracica/Chronic_ Obstructive_Pulmonary_ Disease-Radiology-Pathology_Correlation.pdf.

10.Alsagaff H, Mukty A. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Erlangga University Press; 2006. Hal. 15-18.

11.Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: ECG. Edisi 11; 2007. Hal.499-500.

12. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Mansjoer A. Panduan pelayanan medik perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Jakarta: FK UI. 2006. Hal. 105-8.

13. Patel PR. Lecture note radiologi. Jakarta: Erlangga. Edisi 2; 2007. Hal. 44-5,48-9

14.Kusumawidjaja K. Emfisema, atelektasis dan bronkiektasis. Dalam: Ekayuda I.  Editor. Radiologi diagnostik. Jakarta: FK UI. Edisi 2; 2005. Hal. 111

15.Budjang N. Radang paru yang tidak spesifik. Dalam: Ekayuda I. Editor. Radiologi  diagnostik. Jakarta: FK UI. Edisi 2; 2005. Hal.100,102.

16.Gupta PP. High resolution computed tomography and chronic obstructive pulmonary disease [serial online] 2011. [cited 2013 May 06]; 156-9. Available from: http://cdn.intechopen.com/ pdfs/17358/InTech-High_resolution_computed_ tomography_and_chronic_obstructive_ pulmonary_disease.pdf.

17.Maitra A, Kumar V. Paru dan saluran napas atas. Dalam: Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Editor. Buku ajar patologi robbins. Jakrta: ECG. Edisi 7; 2007. Hal. 519-20.

18. 19.Macnee W. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. In. Currie GP. Editor. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. England: BMJ; 2006. p. 1203-4,1381.

19. 21.Palmer PES, Cockshott WP, Hegedus V, Samuel E. Petunjuk baca foto untuk dokter umum. Jakarta: ECG; 1995. Hal. 44.

20.Putra PAS,  Laksminingsih NS. Gambaran radiologis pada occult pneumothoraks. [serial online] 2011. [cited 2013 May 06]; 3,9. Available from: http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/ article/download/4865/3651.