GLAUKOMA AKUT

GLAUKOMA AKUT

Estiani Ningsih,  Ilyas Raupong

I. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ini merupakan suatu  neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Hilangnya akson  menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya.^1,2,3

Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena sumbatan aliran aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Glaukoma sudut tertutup akut (glaucoma akut) terjadi disebabkan oleh  penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aquous  dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur, haloe, nyeri pada mata, sakit kepala,  mual dan muntah.^2,4

Peningkatan tekanan intraocular dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.²

     

Gambar 1. Bilik mata depan normal dan sudut tertutup,

dikutip dari kepustakaan 4

Gambar 2. Penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO Glaukoma, dikutip dari kepustakaan 5

II. EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat. Berdasarkan perkiraan WHO, sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).⁶

III. ETIOLOGI

Glaukoma memiliki etiologi yang tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai bakat bawaan glaucoma seperti sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Penutupan sudut  pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat, pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang. Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah (1) bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetrop makin dangkal bilik mata depan. (2) tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Padaumur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. (3) Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal. (4) Tebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat  ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil.^1.2,4

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA YANG BERPERAN DALAM GLAUKOMA

a. Anatomi

Mata secara umum dibagi menjadi segmen anterior dan posterior. Segmen anterior dimulai pada limbus dan terdiri dari kornea, ruang anterior dan posterior, pupil, iris, lensa, zonules, dan badan ciliary. Segmen posterior terletak di posterior segmen anterior dan terdiri dari ruang vitreous, retina, koroid, sklera, disc optik, dan ON. The trabecular meshwork dan kanal Schlemm adalah bagian dari limbus, struktur transisi antara sklera dan kornea. Uvea adalah lapisan tengah vaskular mata, yang terdiri dari iris dan tubuh ciliary di segmen anterior dan koroid di segmen posterior.⁷

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Jalinan uveal (uveal meshwork )

2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )

3. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork )

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses aliran keluar humor akuos. Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan  kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi humor akuos oleh korpus siliar pada mata normalnya bervariasi anatara 0,22-0,28 ui/menit/mmHg. Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.⁴

Gambar 3. Anatomi segmen mata, dikutip dari kepustakaan 7

Gambar 4. Anatomi mata yang berperan dalam TIO, dikutip dari kepustakaan 7

b. Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous ini mengalir melalui pupil menuju ke bilik mata depan kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris. Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm  tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris  dan melalui sklera (aliran uveoskleral). Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.^2,6,7

Gambar 5. Aliran aqueous humor dikutip dari kepustakaan 8

V. PATOFISIOLOGI

            Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan dan mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata yang biasa disebut mekanisme blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalina lensa yang berkaitan dengan proses penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang.^1,2,6,9

VI. DIAGNOSIS

A. Gambaran klinis

            Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan  hilang setelah tidur sebentar. Ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan  akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional. Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan  injeksi silier hebat, pupil dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar, kornea tampak edema dan suram, bilik mata depan dangkal. Pada pemeriksaan tekanan intraokular dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan yang mencolok dan antara dua serangan dapat normal, pemeriksaan visus didapatkan visus sangat turun hingga 1/300.^1,2,6,8

Gambar 6. Glaukoma akut sudut tertutup primer, dikutip dari kepustakaan 5

B. Pemeriksaan penunjang

1. Tonometri Schiotz

Pada glaukoma akut dapat mencapai 40-80 mmHg.¹⁰

2. Funduskopi

Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4), namun  pemeriksaan ini sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.

Gambar 7. Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi (kanan), dikutip dari kepustakaan 4

3. Slit-lamp

-       Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier,injeksi konjungtiva, injeksi epislera.

-       Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

-       Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flaredan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

-       Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarnakelabu, dilatasi pembuluh darah iris.

-       Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapatmidriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya danakomodasi.^4,10

4. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salap mata. Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).^4,5,10

VI. DIAGNOSA BANDING          

            Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.  Pada iritis akut lebih menimbulkan fotopobia daripada glaucoma akut. Tekanan intraocular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya iregular dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mta depan tampak jelas flare dan sel, serta terdapat injeksi siliar dalam, visus turun sedikit. Pada konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan. Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respon pupil dan tekanan intraocular normal dan korneanya jernih.^2,11

   

Gambar 8. (a) Iritis akut  (b) konjungtivitis akut, dikutip dari kepustakaan 3

VII. PENATALAKSAAN

            Glaukoma sudut tertutp akut (glaukoma akut) merupakan suatu kegawatdaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular.

1.    Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekananintra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.

1.1.Agen osmotic

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangicairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.

• Gliserin

 Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agenini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.

• Manitol 

Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberianmanitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongestiatau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadapmanitol.

• Ureum intravena

Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler. ^1,7,9,10,12

1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrasedi badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat

• Asetazolamide

Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti dengan 250 mg per oral setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidraseinhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.

•Methazolamide: Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)

• Dorzolamide

Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos kedalam mata dengan aplikasi topical.

• Dichlorphenamide

Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapairespons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.

• Brinzolamide

Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada matadengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yangmeningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide jugadigunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata. ^1,7,9,10,12

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

•  Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagaiinisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal inikarena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.

• Levobunolol 0,25%, 0,5%

• Betaxolol HCl 

Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk  pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.

• Timolol maleat 

Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%dan 0,68%.^1,7,9,10,12

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor danmengurangi hambatan outflow akuos.

• Brimonidine

•  Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6.Analog Prostaglandin

•  Latanoprost 0,005%

Merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapatmenurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan jugadikombinasi dengan Timolol maleate. ^1,7,9,10,12

1.7.Kortikosteroid Topikal

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.²

Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pembeiran pengobatan topical berupa pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama sehari. Pengobatan sistemik diberikan secara intra vena karena sering disertai mual. Diberikan Asetasolamid 500 mg iv, dilanjutkan  250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. Dapat juga diberikan manitol 1,5-2 g/kgBB dalam larutan 20%. Anastesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi produksi humor akuos selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit dapat dihilangkan dengan pemberian morfin 50 mg subkutis. Tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari. Bila tekanan bola mata sudah normal dan mata tenang dilakukan pembedahan. ^1,11

2.     Pembedahan

Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaucoma akut kongestif. Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup. Pembedahan yang dilakukan yaitu iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser YAG: neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi konvensional bila terapi laser tidak berhasil. Mata sebelah harus menjalani iriditomi laser prosfilaktik. ^1,10

VIII. KOMPLIKASI           

1.    Sinekia Anterior Perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus.

2. Atrofi Retina dan Saraf Optik

Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

3. Glaukoma Absolut

Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit.⁵

IX. PROGNOSIS

            Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu

yang singkat. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. Sering diagnoa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari.^4,5

X. PENCEGAHAN  

Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut. Nasihat yang dapat diberikan pada pasien glaucoma sudut sempit yaitu:

a.    Emosi dapat menimbulkan serangan akut

b.    Membaca dekat yang menyebabkan miosis atau pupil kecil dapat menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil

c.    Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

d.   Sudut sempit dengan hipermetrop dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat antihistamin dan antispasme.¹

DAFTAR PUSTAKA

1.       Ilyas, Sidharta. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010. Hal.167-72, 212-3.

2.       Riordaneva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury oftatalmologi umum. Edisi 17. Jakarta: EGC. 2009. Hal. 121-20, 223-4.

3.       James, Bruce, et al. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta : Erlangga. 2006. Hal.95-8, 106-8.

4.         Larasati K. Glaukoma akut. [serial online] 2011. [cited 2014 maret 30]. Referat Available from: URL http://id.scribd.com/doc/49319164/Glaukoma.

5.         Dwindra, M. Glaukoma. [serial online] 2009. [cited 2014 maret 30]. Available from: http://www.Files-of-DrsMed.tk.

6.       Keiko F, Wisdharilla R. Modul praktik klinik mata FK UI Glaukoma. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available from: http://xa.yimg.com/kq/ groups/86529852/689031497/name/DT+GLAUKOMA+KEIKO+POPO.docx

7.       O’Brien, KK ect. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists. [serial online] 2011.[cited 2014 maret 30]. Available from: http:/ /www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106698/

8.         Jacobs N.  The acute glaucomas. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available from: http://www.thepracticeplc.com/pdf/9.%20the%20acute%20gl aucomas.pdfs

9.         Lai JSM, Gangwani RA. Medication-induced acute angle review closure attack. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available from: http://www.theprac ticeplc.com/pdf/9.%20the%20acute%20glauco mas.pdfs

10.     Hirano H, ect. Guidelines for Glaucoma. 2nd Edition. Tokyo: Japan Glaucoma Society. 2010. Hal. 10,16, 19-23, 37-41.

11.     Kementerian Kesehatan. Buku panduan praktis klinis bagi dokter pelayanan primer. Edisi 1.  Jakarta: IDI.2013. Hal. 206-9.

12.     Scott, EM ect. Top 5 Glaucoma Drugs. [serial online] 2013. [cited 2014 April 2nd]. Available from: http://www.cliniciansbrief.com/sites/default/files/attach ments/Top%205%20Glaucoma%20Drugs.pdf